ថ្នាំអាស្ពីរីនសុវត្ថិភាព

ថ្នាំអាស្ពីរីន ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតដ៏មានប្រសិទ្ធភាព ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការបង្ការ និងព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងសរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការសិក្សាបានរកឃើញថាអ្នកជំងឺមួយចំនួនត្រូវបានគេរកឃើញថាមិនអាចទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់ប្លាកែតបានយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព បើទោះបីជាការប្រើប្រាស់ថ្នាំអាស្ពីរីនកម្រិតទាបរយៈពេលវែង ពោលគឺភាពធន់នឹងថ្នាំអាស្ពីរីន (AR)។ អត្រានេះគឺប្រហែល 50%-60% ហើយមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងជាក់ស្តែង។ Glycoprotein IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត និងការកកឈាមស្រួចស្រាវនៅកន្លែងរងរបួសសរសៃឈាម។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាហ្សែនប៉ូលីម័រហ្វីសដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការធន់ទ្រាំនឹងថ្នាំអាស្ពីរីន ដោយផ្តោតជាសំខាន់លើ GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 និង PTGS1 ហ្សែន polymorphisms ។ GPIIIa P1A2 គឺជាហ្សែនចម្បងសម្រាប់ភាពធន់នឹងថ្នាំអាស្ពីរីន។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែននេះផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃអ្នកទទួល GPIIb/IIIa ដែលបណ្តាលឱ្យមានការភ្ជាប់គ្នារវាងប្លាកែត និងការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត។ ការសិក្សាបានរកឃើញថា ភាពញឹកញាប់នៃ P1A2 alleles ចំពោះអ្នកជំងឺដែលធន់នឹងថ្នាំអាស្ពីរីន គឺខ្ពស់ជាងអ្នកដែលមានប្រតិកម្មអាស្ពីរីន ហើយអ្នកជំងឺដែលមានការប្រែប្រួល homozygous P1A2/A2 មានប្រសិទ្ធភាពខ្សោយបន្ទាប់ពីលេបថ្នាំអាស្ពីរីន។ អ្នកជំងឺដែលមាន P1A2 alleles ផ្លាស់ប្តូរដែលឆ្លងកាត់ការ stenting មានអត្រាព្រឹត្តិការណ៍ thrombotic subacute ដែលខ្ពស់ជាង 5 ដងនៃអ្នកជំងឺប្រភេទ P1A1 homozygous wild-type ដែលទាមទារកម្រិតថ្នាំអាស្ពីរីនខ្ពស់ដើម្បីសម្រេចបាននូវឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការកកឈាម។ Allele PEAR1 GG ឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះថ្នាំអាស្ពីរីន ហើយអ្នកជំងឺដែលមានហ្សែនប្រភេទ AA ឬ AG ដែលលេបថ្នាំអាស្ពីរីន (ឬផ្សំជាមួយថ្នាំ clopidogrel) បន្ទាប់ពីការផ្សាំ stent មានការគាំងបេះដូង និងស្លាប់ខ្ពស់។ ប្រភេទហ្សែន PTGS1 GG មានហានិភ័យខ្ពស់នៃភាពធន់ទ្រាំនឹងថ្នាំអាស្ពីរីន (HR: 10) និងអត្រាខ្ពស់នៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូង (HR: 2.55) ។ ប្រភេទហ្សែន AG មានហានិភ័យមធ្យម ហើយការយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងជិតស្និទ្ធគួរតែត្រូវបានបង់ចំពោះប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលអាស្ពីរីន។ ប្រភេទហ្សែន AA មានភាពរសើបជាងចំពោះថ្នាំអាស្ពីរីន ហើយអត្រានៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងមានកម្រិតទាប។ លទ្ធផលរកឃើញនៃផលិតផលនេះតំណាងឱ្យលទ្ធផលរកឃើញនៃហ្សែន PEAR1, PTGS1 និង GPIIIa របស់មនុស្ស។