ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនផ្សំ EML4-ALK របស់មនុស្ស

ឧបករណ៍នេះត្រូវបានប្រើដើម្បីរកឃើញប្រភេទហ្សែនផ្សំ EML4-ALK ចំនួន 12 ប្រភេទដែលមានការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពនៅក្នុងគំរូរបស់អ្នកជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនតូចរបស់មនុស្សនៅក្នុងវីត្រូ។ លទ្ធផលតេស្តគឺសម្រាប់ជាឯកសារយោងគ្លីនិកតែប៉ុណ្ណោះ ហើយមិនគួរប្រើជាមូលដ្ឋានតែមួយគត់សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺជាលក្ខណៈបុគ្គលនោះទេ។ គ្រូពេទ្យគួរតែធ្វើការវិនិច្ឆ័យដ៏ទូលំទូលាយលើលទ្ធផលតេស្តដោយផ្អែកលើកត្តាដូចជាស្ថានភាពអ្នកជំងឺ ការចង្អុលបង្ហាញថ្នាំ ការឆ្លើយតបនៃការព្យាបាល និងសូចនាករតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀត។ ជំងឺមហារីកសួតគឺជាដុំសាច់សាហាវទូទៅបំផុតនៅទូទាំងពិភពលោក ហើយ 80% ~ 85% នៃករណីគឺជាជំងឺមហារីកសួតកោសិកាមិនតូច (NSCLC)។ ការផ្សំហ្សែននៃប្រូតេអ៊ីនដូចកោសិកា echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4) និង anaplastic lymphoma kinase (ALK) គឺជាគោលដៅថ្មីមួយនៅក្នុង NSCLC ដែល EML4 និង ALK មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងក្រុម P21 និង P23 រៀងៗខ្លួននៅក្នុងមនុស្សនៅលើក្រូម៉ូសូម 2 ហើយត្រូវបានបំបែកដោយគូមូលដ្ឋានប្រហែល 12.7 លានគូ។ យ៉ាងហោចណាស់មានបំរែបំរួលផ្សំចំនួន 20 ត្រូវបានរកឃើញ ដែលក្នុងនោះមានបំរែបំរួលផ្សំចំនួន 12 នៅក្នុងតារាងទី 1 ដែលបំរែបំរួលផ្សំទី 1 (E13; A20) គឺជាបំរែបំរួលទូទៅបំផុត បន្ទាប់មកគឺបំរែបំរួល 3a និង 3b (E6; A20) ដែលមានចំនួនប្រហែល 33% និង 29% នៃអ្នកជំងឺដែលមានហ្សែនផ្សំ EML4-ALK NSCLC រៀងៗខ្លួន។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ ALK ដែលតំណាងដោយ Crizotinib គឺជាថ្នាំដែលកំណត់គោលដៅម៉ូលេគុលតូចៗ ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់បំរែបំរួលផ្សំហ្សែន ALK។ ដោយការរារាំងសកម្មភាពរបស់តំបន់ ALK tyrosine kinase ដោយរារាំងផ្លូវសញ្ញាមិនប្រក្រតីរបស់វា ដោយហេតុនេះរារាំងការលូតលាស់នៃកោសិកាដុំសាច់ ដើម្បីសម្រេចបានការព្យាបាលគោលដៅសម្រាប់ដុំសាច់។ ការសិក្សាគ្លីនិកបានបង្ហាញថា Crizotinib មានអត្រាប្រសិទ្ធភាពជាង 61% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបំរែបំរួលផ្សំ EML4-ALK ខណៈពេលដែលវាស្ទើរតែមិនមានឥទ្ធិពលលើអ្នកជំងឺប្រភេទធម្មជាតិ។ ដូច្នេះ ការរកឃើញបំរែបំរួលផ្សំ EML4-ALK គឺជាមូលដ្ឋានគ្រឹះ និងជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ណែនាំការប្រើប្រាស់ថ្នាំ Crizotinib។